Myokarditis

Erstellt am 07 Feb 2019 19:44
Zuletzt geändert: 20 Mar 2019 21:51

Hintergrundinformationen zu Herzmuskelentzündungen (Myokarditis):

Bei einer Herzmuskelentzündung bzw. Myokarditis oder Pankarditis läuft ein akuter oder chronischer entzündlicher Prozess am Herzmuskel ab. Die Myokarditis geht mit einer Flüssigkeitsansammlung im Herzmuskelgewebe (Ödem) und einer so genannten "Gefügedilatation", einer Auflockerung der normalen Struktur des Herzmuskelgewebes, einher. Von einigen Autoren wird die Myokarditis auch als inflammatorische Kardiomyopathie bezeichnet.

Die Myokarditis ist nach der erblichen, so genannten "obstruktiven hypertrophischen Kardiomyopathie" (HOCM) und der ebenfalls erblichen, so genannten "arrythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie" (ARVCM1), die häufigste Grunderkrankung bei Patienten unter 40 Jahren, die an plötzlich Herztod versterben.

Es handelt sich nicht um ein einheitliches Krankheitsbild, sondern um einen Sammelbegriff für entzündliche Herzerkrankungen (myokardiale Erkrankungen) mit ganz unterschiedlichen Ursachen. Die Myokarditis wird in den westlichen Industrieländern in erster Linie durch Viren verursacht; in Entwicklungsländern oftmals durch Bakterien, Einzeller (Protozoen) oder Pilze. Derzeit soll die häufigste Ursache im klinischen Alltag in Europa und Nordamerika die Parvo-Virus-B19-Infektion sowie in Südamerika die durch Parasiten bedingte Chagas-Erkrankung darstellen. In vielen weiteren, gerade auch nicht ärztlich erkannten Fällen, sollen darüber hinaus Coxsackie-Viren, die auch eine sehr häufige Ursache für Erkältungen sind, Auslöser einer viralen Myokarditis sein. Bekannt ist auch, dass Viren, die üblicherweise zu Durchfall, Bronchitis, Grippe oder Masern führen, eine Herzmuskelentzündung verursachen können.
In einem Teil der Fälle liegt einer Myokarditis eine nicht-infektiöse Ursache zugrunde, z. B. krankhafte Reaktionen des Immunsystems, Chemikalien, bestimmte Strahlen oder Medikamente.
Bei immerhin 1 bis 5 % der Betroffenen mit einem viralen Infekt wird eine myokardiale Beteiligung angenommen (Naegeli 2004). Grundsätzlich kann jeder Virusinfekt, jede Erkältung, Grippe oder Bronchitis, zur Komplikation einer Herzmuskelentzündung führen.

Die Myokarditis kann schleichende oder akute Symptome auslösen. Die Schwere der Erkrankung ist von Fall zu Fall sehr unterschiedlich; die Mehrzahl der Betroffenen bemerkt allenfalls geringe oder auch gar keine Symptome. Meist heilen diese Formen folgenlos aus. Aus diesem Grund gibt auch keine zuverlässigen Daten über die Häufigkeit der Myokarditis, da die meisten Patienten gar nicht bei einem Arzt vorstellig werden oder ihre Symptome ausschließlich als Symptome des ursprünglich auslösenden Infektes interpretiert werden.

Wenn die Patienten klinisch auffällig werden, so dass eine Diagnose gestellt wird, ist die Hauptsymptomatik in 10- 30% der Fälle ein starker Brustschmerz (akuter Thoraxschmerz), der nicht von einem akuten Herzinfarkt unterschieden werden kann. In 5-15 % kommt es zu Rhythmusstörungen und in 60-70 % bestehen Symptome einer Herzinsuffizienz mit Tachykardie, Rhythmusstörungen und Lungenödem – und bei 5-10 % tritt sogar ein so genannter kardiogener Schock auf, also ein Pumpversagen des Herzens mit Schockzustand.

Die Diagnostik der Myokarditis alleine anhand klinischer Parameter ist sehr schwierig und kann letzten Endes nur unter Berücksichtigung der Krankengeschichte (Anamnese) und des Verlaufs erfolgen.
In neueren wissenschaftlichen Arbeiten wird die Darstellung der Herzmuskelentzündung mittels MRT-basierter Verfahren als wichtige diagnostische Methode zur Abklärung von Herzmuskelerkrankungen bezeichnet; einige Experten sehen die Methode als bislang beste Methode zur Diagnosestellung einer Myokarditis an. Eine genaue diagnostische Zuordnung im Einzelfall, mit Unterscheidung zwischen infektiöser Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie, ist eine Voraussetzung für eine korrekte Einschätzung des Schweregrads der Erkrankung und der zu erwartenden weiteren Krankheitsentwicklung (Prognose). Insbesondere der Nachweis bestimmter Erreger oder Entzündungs-Typen (Subgruppen) oder der Nachweis einer fortbestehenden "versteckten" Virusinfektion (Viruspersistenz) birgt wichtige Aussagen über den zu erwartenden Behandlungsverlauf: Das Hauptproblem verfehlter Myokarditis-Diagnosen wird darin gesehen, dass Patienten mit Myokarditis während der laufenden Erkrankung mit Hinweis auf das erhöhte Risiko für plötzlichen Herztod von starker körperlicher Aktivität abgeraten werden sollte.
Im Hinblick auf diese Überlegungen schreiben z. B. Kühl und Schultheiss in einem Artikel aus dem Jahr 2011: "Eine inkomplette Diagnostik kann nur ein unvollständiges Bild der vorliegenden Erkrankung liefern und birgt zudem die Gefahr, dass eine nur auf einzelnen Untersuchungsverfahren basierende Therapieentscheidung Patienten eher schadet als nutzt."

Je nach Ausprägung der Entzündung des Herzmuskels kommt es zur Zerstörung von Herzmuskelzellen, einer Neigung zu Erregungsleitungsstörungen und Rhythmusstörungen der Herzkammer. Je nachdem, wie schwerwiegend die Erkrankung ist, kann sich unter Umständen auch eine irreversible Herzschwäche entwickeln, bei der sich die Herzhöhle vergrößert (dilatiert). Es ist möglich, dass auch unbemerkt verlaufende Virusentzündungen des Herzmuskels zu einer zunehmenden Schädigung des Herzmuskels führen. In neueren wissenschaftlichen Arbeiten wird davon ausgegangen, dass sich aus einer Myokarditis das klinische Bild einer dilatativen Kardiomyopathie entwickeln kann (Kühl und Schultheiss 2011).

Eine sichere Prophylaxe oder Strategien zur sicheren Vermeidung von Herzmuskelentzündungen existieren derzeit nicht.
Die ärztlichen Bemühungen in der allgemeinen, ambulanten bzw. hausärztlichen Versorgung, können sich daher, neben der möglichst frühzeitige Erkennung einer Myokarditis, nur auf eine Vermeidung von Komplikationen und schwerwiegender Verläufe richten. Im Fall von schweren Atemwegsinfekten und generell bei Infektionen mit deutlichen Allgemeinsymptomen resultiert daraus die Empfehlung zur weitgehenden körperliche Schonung, da nach der Literatur in bis zu fünf von Hundert Fällen bei einem schweren Atemwegsinfekt mit einer Myokarditis gerechnet werden muss.

Sobald sich Hinweise auf eine Myokarditis mit Atemnot, Herzstolpern oder Herzrasen oder einem deutlicher Blutdruckabfall bemerkbar machen, ist eine spezifische medizinische Behandlung bzw. eine Krankenhausaufnahme anzuraten. Je nach Art und Ausprägung der Symptome sollte sich die weitere Behandlung dann an den Leitlinien der Fachgesellschaften zur Behandlung der Herzinsuffizienz und/oder der dilatativen Kardiomyopathie ausrichten und ggf. durch antientzündliche, antivirale oder immunologische Therapien ergänzt werden.

Literatur

Conclusions
Cardiac magnetic resonance (CMR) is the gold standard for acute myocarditis (AM) diagnosis and it should be performed in all patients with suspected AM. CMR findings allow not only obtaining a definite diagnosis in the vast majority of cases but also providing precious prognostic information for the clinician that could modify therapeutic strategy and subsequent clinical decisions. Two predominant different types of AM, based on clinical presentation and CMR findings may be considered. The first one with infarct-like symptoms, high inflammatory Response but small myocardial damage and subepicardial lateral wall involvement is to be considered relatively benign whereas the other one with heart failure symptoms, low inflammatory response but big myocardial damage with intramyocardial septal localization is to be considered less benign and associated to adverse cardiac events even when global systolic function is preserved.

Conclusions:
Symptoms of heart failure, short duration of disease, and older age are indicators of poor outcome in patients with iCM.

Conclusion:
Extreme influenza epidemics are associated with higher risk of out-of-hospital cardiac arrest (OHCA). Our findings suggest that several weeks' prevention for extreme influenza infections should be implemented to reduce the risk of out-of-hospital cardiac arrest (OHCA).

The present review was focused on fulminant myocarditis (FM), an acute-onset clinical presentation, whose dramatic presenting scenarios include rapidly progressive hemodynamic compromise, cardiogenic shock, and fatal arrhythmia.
A suggested practical definition of FM may thus be summarized as follows: (1) Acute illness (<2–4-week history from the onset of symptoms); (2) Hemodynamic instability due to cardiogenic shock or arrhythmia (including sudden death); (3) Need for hemodynamic support (inotrope/MCS); and (4) Multiple foci of active myocarditis, regardless of the type of inflammatory infiltrate (i.e., giant cells, granuloma, lymphocytic, or eosinophilic) on histological examination. In summary, FM is not an etiological disease entity, but is a peculiar clinical condition within the acute forms of myocarditis, whose main characteristic is a dramatic and rapidly progressive clinical course.
… recent strong and comprehensive data highlight that FM has poor inhospital outcome and often requires proper monitoring in intensive care unit and prolonged hemodynamic support with inotropes and temporary mechanical circulatory support (MCS).
Especially in the acute phase of the disease, death or need for HTx is more common in FM, both for relatively rare forms with high mortality (i.e., GCM or eosinophilic myocarditis) as well as for less lethal forms (e.g., lymphocytic myocarditis), than in non-FM.
To reduce inhospital mortality rates, rapid referral to hub centers for aggressive supportive treatment and early EMB should be the standard of care for FM in the modern era.

CONCLUSIONS:
In patients with DCMi, a prolonged QTc interval >440msec, a GFR<60ml/min/1.73m2 and worsening of NYHA classification during follow-up were univariate predictors of adverse prognosis. In contrast, NYHA classification at baseline, left ventricular ejection fraction, atrial fibrillation, treatment with digitalis or viral genome detection were not related to outcome. After multivariable analysis, a GFR <60ml/min/1.73m2 remained independently associated with adverse outcome.

Conclusion:
Added to established predictors, bioptic data demonstrated no additional impact for return to work probability. Thus, socio-medical evaluation of patients with suspected myocarditis furthermore remains an individually oriented process based primarily on clinical and functional parameters.

Conclusions:
The severity of acute myocarditis did not affect long-term outcomes, however, it was associated with cardiovascular/all-cause death within 3 months after discharge.

CONCLUSION:
CMR-derived ErrLax values can predict poor outcomes, both MACE and incomplete LV functional recovery, in patients with acute myocarditis, while LGE is only a predictor of MACE.

Acute myocarditis is an inflammatory disease of the heart muscle that may be confirmed using imaging and/or histopathologic criteria. Patients often report a viral prodrome of fever, rash, myalgias, arthralgias, fatigue and respiratory or gastrointestinal symptoms; these non-specific complaints typically precede the cardiovascular symptoms by a few days to weeks. The clinical presentation is variable and symptoms vary from mild dyspnoea or chest pain that resolve spontaneously to arrhythmias and cardiogenic shock.
Myocarditis can result from a wide spectrum of infectious pathogens including viruses, bacteria, spirochetes, fungi, and protozoans, as well as being induced by cardiotoxins and hypersensitivity reactions.
Pathogenic mechanisms in myocarditis and dilated cardiomyopathy (DCM). The incidence and severity of myocarditis and DCM is greater in men than women (and male and female mice). Studies in animal models of myocarditis show that testosterone drives the inflammation and remodelling that allows progression to DCM.
The 2007 American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/European Society of Cardiology (AHA/ACCF/ESC) scientific statement on the role of endomyocardial biopsy (EMB) in CVD limited the class I indications to only two relatively uncommon clinical Scenarios.

  • Gräni C, Keller DI. Myokarditis: Vom Symptom zur Diagnose (Myocarditis: from symptom to diagnosis). Praxis (Bern 1994). 2012 Jul 25;101(15):943-9; quiz 950-1. doi: 10.1024/1661-8157/a001003. German. No abstract available. PMID: 22811325.
  • Sagar S, Liu PP, Cooper LT Jr. Myocarditis. Lancet. 2012 Feb 25;379(9817):738-47. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60648-X.

Myocarditis is an underdiagnosed cause of acute heart failure, sudden death, and chronic dilated cardiomyopathy. In developed countries, viral infections commonly cause myocarditis; however, in the developing world, rheumatic carditis, Trypanosoma cruzi, and bacterial infections such as diphtheria still contribute to the global burden of the disease. The short-term prognosis of acute myocarditis is usually good, but varies widely by cause. Those patients who initially recover might develop recurrent dilated cardiomyopathy and heart failure, sometimes years later. Because myocarditis presents with non-specific symptoms including chest pain, dyspnoea, and palpitations, it often mimics more common disorders such as coronary artery disease. In some patients, cardiac MRI and endomyocardial biopsy can help identify myocarditis, predict risk of cardiovascular events, and guide treatment. Finding effective therapies has been challenging because the pathogenesis of chronic dilated cardiomyopathy after viral myocarditis is complex and determined by host and viral genetics as well as environmental factors. Findings from recent clinical trials suggest that some patients with chronic inflammatory cardiomyopathy have a progressive clinical course despite standard medical care and might improve with a short course of immunosuppression.

The major long-term consequence of myocarditis is chronic dilated cardiomyopathy, but the pathways that lead to myocardial fibrosis are poorly understood.
The mainstay of treatment for myocarditis presenting as dilated cardiomyopathy is an optimal heart failure medical regimen.

  • Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. doi: 10.1056/NEJMra0800028. PMID: 19357408. (PMC Volltext)
  • Chrysohoou C, Tsiamis E, Brili S, Barbetseas J, Stefanadis C. Acute myocarditis from coxsackie infection, mimicking subendocardial ischaemia. Hellenic J Cardiol. 2009 Mar-Apr;50(2):147-50. PMID: 19329418 Free Article
  • Maury P, Chilon T, Dumonteil N, Fontan A. Complete atrioventricular block persisting after regression of infectious myocarditis. J Electrocardiol. 2008 Nov-Dec;41(6):665-7. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2008.07.001. PMID: 18723189
  • Kindermann I, Kindermann M, Kandolf R, Klingel K, Bültmann B, Müller T, Lindinger A, Böhm M. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008 Aug 5;118(6):639-48. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.769489. Epub 2008 Jul 21. Erratum in: Circulation.2008 Sep 16;118(12): e493. PMID: 18645053
  • Naegeli B. Myokarditis: Diagnostik und Verlauf. Kardiovaskuläre Medizin 2004;7(6):248-257.

Die epidemiologische Datenlage der Myokarditis ist weitgehend unbekannt. In den USA wird die Inzidenz auf 1-10/100 000 Einwohner pro Jahr geschätzt. Ebenso wird angenommen, dass 1 - 5% der Patienten mit viralem Infekt eine myokardiale Beteiligung haben.
Ätiologisch gesehen handelt es sich bei der Myokarditis um einen Sammelbegriff für entzündliche myokardiale Erkrankungen bei ganz unterschiedlichen Ursachen.
So vielgestaltig die Ätiologie, so klinisch ähnlich präsentieren sich die Myokarditiden. Der klinische Phänotyp der Myokarditis manifestiert sich in 10 - 30% als akuter Thoraxschmerz, nicht zu unterscheiden von einem akuten koronaren Syndrom, in 5 - 15% als Rhythmusstörung, in 60 - 70% als Herzinsuffizienz oder in 5 - 10% als kardiogener Schock.
Das Spekturm des Krankheitsverlaufs der akuten Myokarditis ist weit. … bis zu zwei Drittel der Myokarditiden heilen ohne Residuen spontan ab.

The article by Karjalainen and Heikkila ̈ in this issue represents a solid contribution to the field of myocarditis epidemiology. One merit of this publication is that it is an extremely large-scale study that included 672 672 Finnish military conscripts with a mean age of 20 years. The sample is representative of healthy, young Finnish men, of whom 85% eventually serve in the Armed Forces.

… using ECG screening of conscripts suffering various infectious diseases the same authors found subclinical myocarditis to be common, especially in conscripts suffering from adenovirus and influenza A infection…

Leitlinien / Evidenz

  • Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015 Nov 1;36(41):2793-867 (full-text)

consider ICD early in patients with giant cell myocarditis or sarcoidosis who had either hemodynamically compromising sustained ventricular arrhythmia or aborted cardiac arrest if expected to survive > 1 year with good functional status, due to adverse prognosis in these patients (ESC Class IIb, Level C)

  • Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. (Circulation. 2017 Oct 30)

ICD or antiarrhythmic medication may be considered in patients with giant cell myocarditis and ventricular fibrillation or hemodynamically unstable ventricular tachycardia treated according to guideline directed medical therapy if meaningful survival > 1 year expected (AHA/ACC/HRS Class IIb, Level C-LD)

Siehe auch in diesem Wiki:

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* Zitat nach: Bach, Otto: ''Über die Subjektabhängigkeit des Bildes von der Wirklichkeit im psychiatrischen Diagnostizieren und Therapieren''. In: Psychiatrie heute, Aspekte und Perspektiven, Festschrift für Rainer Tölle, Urban & Schwarzenberg, München 1994, ISBN 3-541-17181-2, (Zitat: Seite 1)

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