Koronare und ischämische Herzerkrankung

Erstellt am 16 Sep 2015 21:00
Zuletzt geändert: 21 Aug 2021 12:02

ICD 10:

I25 Chronische ischämische Herzkrankheit, I25.5 Ischämische Kardiomyopathie
I42 Kardiomyopathie - Exkl.: Ischämische Kardiomyopathie!
Z86.7 - Krankheiten des Kreislaufsystems in der Eigenanamnese (Z.B. bei Z. n. Herzinfarkt, Stent etc.)

Medizinischer Hintergrund

Seit einer Neudefinition durch die European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases von 2008 sind Kardiomyopathien als myokardiale Erkrankungen definiert, bei denen der Herzmuskel ohne Vorliegen einer KHK, eines arteriellen Hypertonus, einer Herzklappenerkrankung oder eines angeborenen Herzfehlers strukturell und funktionell abnorm ist (siehe Artikel Kardiomyopathie in diesem Wiki).

Gemäß dieser Definition gibt es die ischämische Kardiomyopathie bzw. die Kardiomyopathie als Ausdruck einer koronaren Herzerkrankung definitorisch gar nicht (mehr). Der Begriff "ischämische Kardiomyopathie" wird allerdings in der Literatur weiter verwendet und findet sich auch (s.o.) in der ICD 10. Auch professionelle Organisationen verwenden den Begriff weiterhin, so z.B. die American Heart Association, die auf ihrer Webseite die dilatative Kardiomyopathie erklärt und dort die ischämische Kardiomyopathie als mögliche Form einer dilatativen Kardiomyopathie benennt.

Allgemein versteht man unter einer koronaren Herzkrankheit eine Manifestation der Atherosklerose an den Koronararterien, die mit Verhärtung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung einhergeht und zu einer Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2-Angebot und O2-Bedarf des Myokards führt.
Eine ischämische Herzkrankheit ist ein Sammelbegriff für klinisch-pathologische Erscheinungsformen, die infolge unzureichender myokardialer Sauerstoffversorgung und der mit dieser in Verbindung stehenden Myokardschädigung und/oder -funktionsstörung entstehen.

Pathophysiologie

Ursache für die koronare Herzerkrankung sind stenosierende atherosklerotische Plaques, die den Blutfluss in den Koronararterien behindern und somit die Sauerstoffversorgung der Kardiomyozyten gefährden.
Wird die Stenosierung zu gravierend oder lösen sich Teile der Plaques, kommt es zu einer akuten Minderversorgung der Zellen und damit zum akuten Koronarsyndrom (ACS) und zum Myokardinfarkt.
Entgegen früherer pathophysiologischer Überlegungen, dass eine zunehmend stenosierende Plaque zum Myokardinfarkt führt, weiß man mittlerweile, dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur einer zuvor kaum stenosierenden, sog. "instabilen Plaque" zustande kommen! Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind lipidreich und von einer dünnen fibrösen Kappe bedeckt → Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss des Gefäßes zum Infarkt führt.
Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer elektiven Untersuchung → Die elektive Revaskularisation stenotischer Gefäße führt daher in erster Linie zu einer Symptomlinderung der Angina pectoris und weniger zur Verhinderung eines Myokardinfarktes!

Definition - Abgrenzung von Kardiomyopathien:

Felker GM, Shaw LK, O’Connor CM. A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research. J Am Coll Cardiol 2002;39:210–8. (Volltext):

Ischemic cardiomyopathy is conventionally distinguished from DCM by the presence of a minimum 75% stenosis in the left main stem, proximal left anterior descending artery, or 2 or more epicardial coronary arteries on invasive or computed tomography coronary angiography.

  • Schweregrade der Koronarstenosen:
Grad I: 25 - 49 % nicht signifikant
Grad II: 50 - 74 % signifikante Stenose
Grad III: 75 - 99 % kritische Stenose

nach HEROLD Auflage 2018; S. 243.

  • Kardiale Ischämie in Abhängigkeit vom Stenosegrad:
Stenosegrad Ruheperfusion Ischämie
0–40% Normal Ischämie bei Vasospasmen oder Mikrozirkulationsstörungen
40–70% Normal Ischämie bei starker Belastung
70–90% Normal Ischämie bereits bei leichter Belastung möglich
>90% Erniedrigt Ischämie hängt vom Grad der Kollateralisierung ab

Die Herzkrankgefäße gehen meistens von einem Hauptstamm aus, der sich in einen linken (LCA) und einen rechten (RCA) Hauptast aufteilt. Der LCA verzweigt sich in den Ramus interventricularis anterior (RIVA) = left anterior descending artery (LAD) und den Ramus circumflexus (RCX). In Abhängigkeit von der Zahl der stenosierten Gefäße (LAD, RCX, RCA) wird in 1-, 2- oder 3-Gefäßerkrankung differenziert.

Voraussetzung einer erfolgreichen Therapie bei einer koronaren Herzerkrankung ist insbesondere die Behandlung zugrundeliegender Störungen, wie die adäquate Therapie einen zu hohen Blutdrucks und/oder einer koronaren Herzerkrankung und/oder einer Fettstoffwechselstörung. Zur Behandlung gehören auch die Beseitigung von Herzklappenfehlern und/oder Verengungen von Herzkranzgefäßen (Stenosen). Bei ausgeprägten Stenosen in den Herzkranzgefäßen (Koronarien) ist deren weitestgehende Entfernung Voraussetzung für den Erfolg der gesamten Behandlung.

Patienten mit ischämischer Herzerkrankung tragen ein besonderes Risiko, wenn bei ihnen gehäuft ventrikuläre Extrasystolen (VES) auftreten (DocCheck: Ventrikuläre Extrasystole).

Auch Patienten, die neben der KHK noch an Diabetes mellitus leiden, sind stets Risiko-Patienten. Die Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Chronische KHK enthält die Empfehlung, bei diesen Patienten als Revaskularisationsmaßnahme stets eine Bypassoperation anzubieten.

Revaskularisation

Die Leitlinien der Europäischen - und der deutschen - Gesellschaft für Kardiologie von 2017 bzw. 2018 enthalten folgende Empfehlung zur Bypassoperation:

Die Notfall-Bypassoperation (ACB-OP) sollte für Patienten mit einer offenen IRA erwogen werden, die aber eine für die PCI ungeeignete Anatomie und entweder einen großen gefährdeten Myokard-Bereich oder einen kardiogenen Schock aufweisen. Bei Patienten mit Herzinfarkt-assoziierten mechanischen Komplikationen, deren Behebung eine koronare Revaskularisierung erfordert, wird die koronare Revaskularisation zum Zeitpunkt der operativen Korrektur der strukturellen Infarktkomplikationen empfohlen.
Das optimale Timing für eine nicht-notfallmäßige ACB-OP bei stabilisierten Patienten nach Herzinfarkt sollte individuell festgelegt werden. Patienten mit hämodynamischer Verschlechterung oder mit hohem Risiko für rezidivierende ischämische Ereignisse (d. h. Patienten mit großem, hinsichtlich kritischer Koronarstenosen gefährdeten Myokardbereich oder rezidivierender Ischämie) sollten so schnell wie möglich operiert werden, ohne auf die vollständige Wiederherstellung der Thrombozytenfunktion nach dem Absetzen von DAPT zu warten.

In multivessel coronary artery disease (MVCAD), myocardial revascularisation can be achieved by percutaneous coronary intervention (PCI) or coronary artery bypass grafting (CABG), with complete revascularisation on all diseased coronary segments or with incomplete revascularisation on selectively targeted lesions. Complete revascularisation confers a long-term prognostic benefit, but is associated with a higher rate of periprocedural events compared with incomplete revascularisation. In most patients with MVCAD, the main advantage of CABG over PCI is conferred by the achievement of more extensive revascularisation. According to current international guidelines, PCI is generally preferred in single-vessel disease, low-risk MVCAD or isolated left main disease; whereas CABG is usually recommended in patients with complex two-vessel disease, most patients with three-vessel disease and/or non-isolated left main disease. In patients with MVCAD, the choice on revascularisation modality should depend on a multifactorial evaluation, taking into account not only coronary anatomy, the ischaemic burden, myocardial function, age and the presence of comorbidities, but also the adequacy of myocardial revascularisation.

Non-obstructive coronary artery disease

(I) among lesions considered insignificant by common angiographic standards, a significant minority can be shown to have an myocardial fractional flow reserve (FFR) associated with ischemia; and
(II) as might be expected from the experience accumulated thus far with FFR, despite their misleadingly benign angiographic appearance, lesions with a diameter stenosis <50% but an FFR ≤0.80 are associated with increased adverse ischemic outcomes.

This study underlines the importance of minimal CAD, as it is not a benign disease entity and portends a similar risk as stable obstructive CAD.

To our knowledge, the present study is the first systematic metaanalysis to address the association between coronary vascular function and prognosis in patients without obstructive CAD. With the use of data from 26 prospective studies, our meta-analyses shows that in patients with normal or non-obstructive CAD, the presence of coronary vascular dysfunction is a significant predictor of increased cardiovascular risk.
Evidently there is a need of consensus in defining a cut-off point for epicardial endothelial dysfunction assessed using endothelial dependent vasodilators. We excluded studies of vasospastic angina, defined as vasoconstriction, ischemic ECG pattering and angina in response to ACh.
Conclusion:
Our results confirm that coronary vascular dysfunction, including epicardial endothelial dysfunction and coronary microvascular dysfunction, is associated with adverse cardiovascular events in patients with normal epicardial arteries or non-obstructive CAD.

Conclusion:
In deferred angiographically insignificant stenosis, lesions with low FFR showed significantly higher event rates than those with high FFR. FFR was an independent predictor of future major adverse cardiovascular events in lesions with angiographically insignificant stenosis.
CLINICAL TRIAL REGISTRATION: URL: http://www.clinicaltrials.gov. Unique identifier: NCT01621438.

Conclusion:
Physicians should perform spasm provocation tests in patients with IHD as well as non-IHD with non-ob-CAD, as one of six non-IHD patients in this study exhibited provoked coronary spasms.

Consistent with standard definitions of flow-limiting stenoses, nonobstructive CAD was defined as a coronary artery stenosis 20% or greater but less than 50% in the left main coronary artery or a stenosis 20% or greater but less than 70% in any other epicardial coronary artery, as recorded by the clinician in the catheterization report.
Conclusion:
In this cohort of patients undergoing elective coronary angiography, nonobstructive CAD, compared with no apparent CAD, was associated with a significantly greater 1-year risk of MI and all-cause mortality. These findings suggest clinical importance of nonobstructive CAD and warrant further investigation of interventions to improve outcomes among these patients.

Quellen

Literatur

Ätiologie

Infarkt

Neu aufgetretener Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock sind bei klinischem Verdacht und entsprechender Symptomatik als STEMI zu bewerten. (AMBOSS: Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt)

Siehe auch in diesem Wiki:

Weblinks

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* Zitat nach: Bach, Otto: ''Über die Subjektabhängigkeit des Bildes von der Wirklichkeit im psychiatrischen Diagnostizieren und Therapieren''. In: Psychiatrie heute, Aspekte und Perspektiven, Festschrift für Rainer Tölle, Urban & Schwarzenberg, München 1994, ISBN 3-541-17181-2, (Zitat: Seite 1)

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