Post Covid-19: Schadensbilder

Erstellt am 29 Oct 2022 11:46
Zuletzt geändert: 02 Nov 2022 01:52

Viruspersistenz

Virusreaktivierung

Autoimmunität

Gerinnung und Gefäße

Kardiologische Folgen / Schäden

Erkennbare biologische Schäden an Lunge oder Herz

The risk of developing myocarditis and other inflammatory heart conditions after COVID-19 vaccination is substantially lower than it is after SARS-CoV-2 infection, according to an analysis of electronic health records from 40 US health systems.
JAMA Volltext

Neurologische Veränderungen / Schäden

Es gibt eine wachsende Zahl von Berichten über die Auswirkungen des SARS-CoV-2-Virus auf das Nervensystem sowie über Para-Immunisierungsreaktionen auf die Impfung gegen dieses Virus. Diese Übersicht konzentriert sich auf den Einsatz neurophysiologischer Diagnosemodalitäten bei der Bewertung potenzieller akuter und langfristiger neurologischer Komplikationen bei Patienten, die eine direkte Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus erlitten haben, und analysiert die Berichte über Para-Immunisierungsreaktionen auf eine Impfung gegen das SARS-CoV-2-Virus. Zu den zu besprechenden neurophysiologischen Modalitäten gehören Elektroenzephalographie (EEG), evozierte Potenziale (EPs), Nervenleitfähigkeitsstudien und Elektromyographie (EMG/NCV), autonome Funktionstests, transkranielle Magnetstimulation (TMS) und transkranieller Doppler-Ultraschall (TCD).

  • Xu E, Xie Y, Al-Aly Z. Long-term neurologic outcomes of COVID-19. Nat Med. 2022 Sep 22. doi: 10.1038/s41591-022-02001-z. Epub ahead of print. PMID: 36138154.
    • DGN: Ein Jahr nach Akutinfektion haben 70 von 1.000 Betroffenen mindestens eine neurologische Post-COVID-Manifestation:
    • Eine aktuell in Nature Medicine veröffentlichte Studie [1] analysierte anhand von nationalen Gesundheitsdaten des USDVA („US Department of Veterans Affairs“) eine Kohorte von 154.068 Individuen mit COVID-19-Erkrankung und verglich sie mit 5.638.795 zeitgleichen und 5.859.621 historischen Kontrollen. Statistisch wurden für das Jahr nach der akuten SARS-CoV-2-Infektion die Risiken und die Krankheitslast inzidenter neurologischer Beeinträchtigungen bzw. Erkrankungen ermittelt.
    • Die Ergebnisse zeigten, dass in der postakuten Phase nach der Erkrankung ein erhöhtes Risiko für eine Reihe von neurologischen Folgen bestand. Dies waren ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, Enzephalitis und Enzephalopathie, Störungen von Kognition und Gedächtnis, episodische Erkrankungen wie Migräne und Krampfanfälle, Bewegungsstörungen, periphere Nervenerkrankungen einschließlich Guillain-Barré-Syndrom und muskuloskelettale Erkrankungen. Die Wahrscheinlichkeit, nach 12 Monaten an mindestens einer neurologischen Post-COVID-Komplikation zu leiden, war in der COVID-Kohorte um über 40% höher (HR 1,42; 95% Konfidenzintervall 1,38-1,47). Die Krankheitslast betrug 70,69 (95% Konfidenzintervall 63,54-78,01) pro 1.000 Personen – und zwar auch bei Menschen, die während ihrer akuten COVID-19-Erkrankung nicht hospitalisiert werden mussten.

Jüngste Studien haben über die Ergebnisse der Bildgebung des Gehirns von Patienten mit COVID-19 berichtet. Ein Vergleich der MRT-Befunde von 401 Patienten, die sich von COVID-19 erholt hatten, mit denen von 384 Kontrollpersonen in einer Kohorte der UK Brain Bank zeigte eine verringerte Dicke der grauen Substanz des orbitofrontalen Kortex und des parahippocampalen Gyrus bei COVID-19-Patienten. Darüber hinaus waren in Bereichen, die funktionell mit dem primären olfaktorischen Kortex verbunden sind, die Marker für Gewebeschäden stärker verändert, und die Gesamtgröße des Gehirns war bei COVID-19-Patienten verringert. In einer Studie zur Positronenemissionstomographie und Computertomographie des Gehirns (PET-CT) bei 35 Patienten mit langem COVID-19 zeigte sich außerdem, dass die Anzahl der Beschwerden umso größer war, je geringer der Stoffwechsel des Hirnstamms und des Kleinhirns war.

Guo P, Benito Ballesteros A, Yeung SP, Liu R, Saha A, Curtis L, Kaser M, Haggard MP, Cheke LG. COVCOG 2: Cognitive and Memory Deficits in Long COVID: A Second Publication From the COVID and Cognition Study. Front Aging Neurosci. 2022 Mar 17;14:804937. doi: 10.3389/fnagi.2022.804937. PMID: 35370620; PMCID: PMC8967943.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35370620/

Neuropathology and virus in brain of SARS-CoV-2 infected non-human primates | Nature Communications:
https://www.nature.com/articles/s41467-022-29440-z#Abs1

Labor

  • Captur G, Moon JC, Topriceanu CC, Joy G, Swadling L, Hallqvist J, Doykov I, Patel N, Spiewak J, Baldwin T, Hamblin M, Menacho K, Fontana M, Treibel TA, Manisty C, O'Brien B, Gibbons JM, Pade C, Brooks T, Altmann DM, Boyton RJ, McKnight Á, Maini MK, Noursadeghi M, Mills K, Heywood WE; UK COVIDsortium Investigators. Plasma proteomic signature predicts who will get persistent symptoms following SARS-CoV-2 infection. EBioMedicine. 2022 Sep 27:104293. doi: 10.1016/j.ebiom.2022.104293. Epub ahead of print. PMID: 36182629; PMCID: PMC9515404.
    • DGN: Plasma-Proteom bei Serokonversion als möglicher Indikator für Long-COVID-19:
    • Für die aktuelle Auswertung wurden bei Infizierten die Proteomanalysen zu Studienbeginn und innerhalb der ersten sechs Wochen nach dem ersten positiven PCR-Test herangezogen. Sie wurden mit Baseline-Werten Nicht-Infizierter abgeglichen, mit der Symptomschwere in der Akutphase sowie einer Symptompersistenz nach zwölf Monaten.
    • Während sich die Ausgangssignaturen in der Woche vor dem positiven Testergebnis nicht von denen Gesunder unterschieden, fielen die frühesten Veränderungen zeitlich mit dem Virusnachweis zusammen. In den Folgewochen wurden sie immer deutlicher, mit komplett unterschiedlichem Profil ab Woche fünf. In dem Assay, der auch Marker der Neuroinflammation einschloss, waren vor allem Eiweiße vermehrt, die oxidativen Stress anzeigen, beispielsweise Quiescin-Sulfhydryl-Oxidase-1 (QSOX1), solche, die an der Stoffwechsel-Re-Programmierung beteiligt sind, etwa Fibroblasten-Wachstumsfaktor-21 (FGF21), und Zelladhäsionsmoleküle wie Neurales-Zell-Adhäsionsmolekül- 2 (NCAM2). Neben HSCB, einem Biomarker von Eisenstoffwechselstörungen, war auch Amyloid-Vorläufer-Protein (APP), das im Serum als Gerinnungshemmer wirken kann, einer der stärksten Prädiktoren für eine Symptompersistenz. Mit der Symptomschwere korrelierte vor allem der Endothelmarker E-Selectin.
    • Dass in der Studie nur COVID-Erkrankte mit moderatem Krankheitsverlauf untersucht wurden, hat den Grund, dass bei schwerkranken Patientinnen und Patienten andere Faktoren zu Proteom-Veränderungen führen können, z.B. die Beatmung oder eine längere Immobilisierung.

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* Zitat nach: Bach, Otto: ''Über die Subjektabhängigkeit des Bildes von der Wirklichkeit im psychiatrischen Diagnostizieren und Therapieren''. In: Psychiatrie heute, Aspekte und Perspektiven, Festschrift für Rainer Tölle, Urban & Schwarzenberg, München 1994, ISBN 3-541-17181-2, (Zitat: Seite 1)

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