Vitamin K

Erstellt am 02 Nov 2020 22:58
Zuletzt geändert: 23 Aug 2021 15:26

Siehe auch in diesem Wiki:

Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. - Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr

Literatur

Toxizität

K1 versus K2

Vitamin K und Vitamin D

Gefäßgesundheit

Methoden: In dieser doppelblinden, kontrollierten Studie wurden 68 Patienten mit T2DM, die orale glukosesenkende Medikamente einnahmen, nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen eingeteilt, die 12 Wochen lang eine tägliche Zufuhr von 360 μg MK-7 oder Placebo erhielten. Acht verschiedene IR-bezogene Indizes wurden zu Studienbeginn und am Ende der Studie berechnet.
Ergebnisse: Am Ende der Studie waren der atherogene Koeffizient (Mittelwert ± SD: - 0,21 ± 0,45 vs. 0,02 ± 0,43; p = 0,043), der Triglycerid-Glukose-Index (8,88 ± 0,55 vs. 9,23 ± 0,69; p = 0,029) und der atherogene Index des Plasmas (0,37 ± 0,27 vs. 0,51 ± 0,24; p = 0,031) in der Vitamin-K2-Gruppe im Vergleich zu Placebo signifikant niedriger. Nach Berücksichtigung der Ausgangswerte waren die Unterschiede jedoch nicht mehr signifikant. Bei den Ӏ- und ӀӀ-Risikoindizes von Castelli, dem Verhältnis von Triglyceriden zu High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, dem Lipoprotein-Kombinationsindex und dem metabolischen Score für den Insulinresistenz-Index wurden am Ende der Studie keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen beobachtet.
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Zusammenfassung
Da die Lebenserwartung der Menschen steigt, nimmt auch das Auftreten altersassoziierter Krankheiten zu. Wissenschaftliche Erkenntnisse haben gezeigt, dass eine gesunde Ernährung, die gute Fette, Vitamine, Mineralien oder Polyphenole enthält, antioxidative und entzündungshemmende Aktivitäten mit Anti-Aging-Effekten haben könnte. Neuere Studien haben gezeigt, dass Vitamin K ein wichtiger Kofaktor bei der Aktivierung verschiedener Proteine ist, die gegen altersbedingte Syndrome wirken. So kann Vitamin K Osteocalcin (ein Protein, das in der Lage ist, Kalzium in den Knochen zu transportieren und zu fixieren) carboxylieren, das Matrix-Gla-Protein (ein Inhibitor der Gefäßverkalkung und kardiovaskulärer Ereignisse) aktivieren und das Gas6-Protein (beteiligt an der Gehirnphysiologie und ein Inhibitor des kognitiven Verfalls und neurodegenerativer Erkrankungen) carboxylieren. Indem es die Insulinempfindlichkeit verbessert, senkt Vitamin K das Diabetesrisiko. Es übt auch antiproliferative, proapoptotische und autophagische Effekte aus und wurde mit einem reduzierten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Neuere Forschungen zeigen, dass Protein S, ein weiteres Vitamin K-abhängiges Protein, den bei COVID-19 beobachteten Zytokinsturm verhindern kann. Die reduzierte Aktivierung von Protein S aufgrund der Pneumonie-induzierten Vitamin-K-Depletion wurde mit höherer Thrombogenität und möglicherweise tödlichem Ausgang bei COVID-19-Patienten korreliert. Ziel unserer Übersichtsarbeit war es, die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse über Vitamin K und seine Rolle bei der Vorbeugung von altersassoziierten Krankheiten und/oder der Verbesserung der Wirksamkeit medizinischer Behandlungen bei reifen Erwachsenen ˃50 Jahre alt zu präsentieren.
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Vorstellung der INTRICATE-Studie, die den Einfluss einer Supplementation von Vitamin K2 und D3 auf die Carotin-Kalzifikation messen soll. Die Studie soll bis April 2023 laufen.

Zusammenfassung
Die vorliegende klinische Querschnittsstudie hatte zum Ziel, den Zusammenhang zwischen Statin-Exposition, Koronararterienverkalkung (CAC) und Vitamin-K-abhängigen Proteinen (VKDPs) bei Patienten mit kardiovaskulären (CV) Erkrankungen zu untersuchen. Es wurden zwei Gruppen von Patienten untersucht: Patienten mit etablierter CV-Erkrankung (CVD) und gesunde Patienten mit moderatem CVD-Risiko (eine Kontrollgruppe). Die Gruppen wurden außerdem in Statin-Anwender und Nicht-Anwender unterteilt. Die folgenden VKDPs wurden im Plasma gemessen: uncarboxyliertes Matrix-Gla-Protein (ucMGP), undecarboxyliertes (ucOC) und carboxyliertes Osteocalcin (cOC), Gla-reiches Protein (GRP). Der CAC-Score (CACS) wurde mittels Multislice-Computertomographie bestimmt. Bei allen Studienteilnehmern war der CACS bei Statin-Anwendern ausgeprägter als bei Nicht-Anwendern; dasselbe wurde auch bei den CVD-Patienten und bei den Kontrollen festgestellt. Während sich die Spiegel von ucMGP und GRP zwischen Statin-Anwendern und Nicht-Anwendern nicht unterschieden, waren ucOC und ucOC/cOC bei Statin-Anwendern signifikant erhöht, was auf einen Vitamin-K-Mangel hinweist. Es gab eine positive Korrelation zwischen den Werten von ucOC und CACS in der Gesamtbevölkerung und in der Gruppe der Statin-Anwender, aber nicht bei den Statin-Nicht-Anwendern. Es wurde kein Zusammenhang zwischen ucMGP oder GRP und CACS gefunden. Statine hatten auch einen Einfluss auf das internationale normalisierte Verhältnis und interagierten mit Vitamin-K-Antagonisten (VKAs). Unsere Ergebnisse stimmen mit der bestehenden Evidenz über eine positive Assoziation zwischen Statinen und vaskulärer Verkalkung überein. Sie erhellen bis zu einem gewissen Grad die möglichen Mechanismen, durch die Statine die Kalziumakkumulation in der Arterienwand verstärken können, nämlich durch Hemmung von Vitamin-K-abhängigen Proteinen und Funktionen, die am Gefäßschutz beteiligt sind.
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Zusammenfassung
Pathologische Verkalkung ist eine der Hauptursachen für kardiovaskuläre Erkrankungen, vor allem in der Bevölkerung mit chronischer Nierenerkrankung (CKD), Nierenerkrankungen im Endstadium (ERSD) und Stoffwechselstörungen. Forscher haben die Tatsache akzeptiert, dass die Gefäßverkalkung kein passiver, sondern ein hochkomplexer, zellvermittelter, aktiver Prozess bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, der durch metabolische Insulte wie Knochenbrüchigkeit, Diabetes, Bluthochdruck, Dyslipidämie und Atherosklerose verursacht wird. Im Laufe der Jahre haben Studien verschiedene Mechanismen der Gefäßverkalkung aufgezeigt, wie z. B. die Induktion der Knochenbildung, Apoptose, Veränderung des Ca-P-Gleichgewichts und Verlust weiterer kalzifikationshemmender Mechanismen. Neue klinische Studien, die auf die zellulären Mechanismen der Verkalkung abzielen, bieten vielversprechende und potenzielle Wege für die Arzneimittelentwicklung. Zu den Maßnahmen gehören Phosphatbinder, Natriumthiosulfat, Vitamin K, Kalzimimetika, Vitamin D, Bisphosphonate, Myoinositolhexaphosphat (IP6), Denosumab und TNAP-Inhibitoren. Gleichzeitig arbeiten Forscher daran, die pathologische Verkalkung rückgängig zu machen oder zu heilen. Diese Übersicht konzentriert sich auf die Beziehung zwischen Gefäßverkalkung und klinischen Krankheiten, Regulatoren und Faktoren, die Verkalkung verursachen, einschließlich der identifizierten genetischen Faktoren. Gegenwärtig gibt es keine nennenswerten Präventivmaßnahmen für Verkalkungen, weshalb in dieser Übersicht weitere Möglichkeiten für die Entwicklung von Medikamenten und Behandlungsmodalitäten untersucht werden.
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Zusammenfassung
Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin, das für die Aktivierung von Vitamin-K-abhängigen Proteinen (VKDPs) unverzichtbar ist und möglicherweise in kardiovaskuläre Erkrankungen (CVD) involviert ist. Vaskuläre Verkalkung ist eng mit CV-Ereignissen und Mortalität verbunden und ist ein chronischer Entzündungsprozess, bei dem aktivierte Makrophagen die osteoblastische Differenzierung von vaskulären glatten Muskelzellen (VSMCs) durch die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-1β, IL-6, TNF-α und Oncostatin M (OSM) sowohl in den intimalen als auch in den medialen Schichten der Arterienwände fördern. Dieser Prozess wird möglicherweise hauptsächlich durch den NF-κB-Signalweg vermittelt. Es wurde gezeigt, dass Vitamin K sowohl in vitro als auch in vivo entzündungshemmende Effekte durch Antagonisierung des NF-κB-Signalwegs ausübt, was darauf hindeutet, dass Vitamin K die Gefäßverkalkung über entzündungshemmende Mechanismen verhindern könnte. Das Matrix-Gla-Protein (MGP) ist ein wichtiger Inhibitor der Weichteilverkalkung und trägt dazu bei, sowohl intimale als auch mediale Gefäßverkalkung zu verhindern. Vitamin K könnte auch das Fortschreiten der Gefäßverkalkung hemmen, indem es die Aktivität von MGP durch Erleichterung seiner γ-Carboxylierung erhöht. Zur Unterstützung dieser Hypothese wurden in mehreren klinischen Studien die prokalzifizierenden Effekte von Warfarin, einem Antagonisten von Vitamin K, auf die arterielle Verkalkung nachgewiesen. Unter den inaktiven MGP-Formen kann dephospho-uncarboxyliertes MGP (dp-ucMGP) als der nützlichste Biomarker nicht nur für Vitamin-K-Mangel, sondern auch für Gefäßverkalkung und CVD angesehen werden. Es gibt mehrere Studien, die einen Zusammenhang zwischen den zirkulierenden Spiegeln von dp-ucMGP und der Vitamin-K-Zufuhr, der Gefäßverkalkung, der Mortalität und CVD zeigen. Es sind jedoch weitere größere prospektive Studien einschließlich randomisierter kontrollierter Studien erforderlich, um die positiven Auswirkungen einer Vitamin-K-Supplementierung auf die CV-Gesundheit zu bestätigen.
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Zusammenfassung
Matrix-Gla-Protein (MGP) ist ein starker Vitamin-K-abhängiger Inhibitor der Weichteilverkalkung. Wir untersuchten die Prävalenz der funktionellen Vitamin-K-Insuffizienz, die sich aus dem desphospho-uncarboxylierten MGP (dp-ucMGP) im Plasma ableiten lässt, und untersuchten, ob dp-ucMGP im Plasma mit der Gesamtmortalität und der kardiovaskulären Mortalität in einer großen bevölkerungsbasierten Kohorte verbunden ist. Wir schlossen 4275 Probanden (Alter 53 ± 12 Jahre, 46,0 % Männer) ein, die an der prospektiven, bevölkerungsbasierten PREVEND-Studie (Prevention of Renal and Vascular End-Stage Disease) teilnahmen. Die Prävalenz der funktionellen Vitamin-K-Insuffizienz (d. h. dp-ucMGP > 500 pmol/L) betrug 31 % in der gesamten Studienpopulation. Diese Prävalenz war bei älteren Menschen und bei Personen mit Begleiterkrankungen wie Bluthochdruck, Typ-2-Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich höher (~50 %). Nach einer Nachbeobachtungszeit von 10 Jahren waren 279 Personen verstorben, wobei 74 Todesfälle auf kardiovaskuläre Ursachen zurückzuführen waren. Wir fanden signifikante J-förmige Assoziationen von Plasma dp-ucMGP mit der Gesamtmortalität (linearer Term: Hazard Ratio (HR) (95% Konfidenzintervall (CI)) = 0,20 (0,12-0,33), p < 0,001; quadrierter Term: 1,14 (1,10-1,17), p < 0,001) und kardiovaskulärer Mortalität (linearer Term: 0,12 (0,05-0,27), p < 0,001; quadrierter Term: 1,17 (1,11-1,23), p < 0,001). Diese Zusammenhänge blieben auch nach Bereinigung um potenzielle Störfaktoren signifikant. Ob die Korrektur der Vitamin-K-Insuffizienz die gesundheitlichen Ergebnisse verbessert, muss in künftigen prospektiven Interventionsstudien untersucht werden.
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Knochengesundheit

Zusammenfassung
Osteoporose (OP) und Gefäßverkalkung (VC) sind relevante Gesundheitsprobleme, die in der älteren Bevölkerung häufig nebeneinander auftreten. Traditionell wurden sie als unabhängige Prozesse betrachtet, die hauptsächlich altersbedingt sind. Eine zunehmende Zahl von Studien hat jedoch über ihre mögliche direkte Korrelation berichtet, die gemeinhin als "Knochen-Gefäß-Crosstalk" bezeichnet wird. Vitamin K2 (VitK2), eine Familie mehrerer natürlicher Isoformen, die auch als Menachinone (MK) bekannt sind, hat in letzter Zeit aufgrund seiner Rolle bei der Aufrechterhaltung der Kalziumhomöostase besondere Aufmerksamkeit erhalten. Insbesondere scheint ein VitK2-Mangel für das so genannte "Kalziumparadoxon" verantwortlich zu sein, das durch eine geringe Kalziumablagerung in den Knochen und eine Anhäufung von Kalzium in der Gefäßwand gekennzeichnet ist. Da diese Vorgänge wichtige klinische Folgen haben können und die Rolle von VitK2 bei der Wechselwirkung zwischen Knochen und Gefäßen nur teilweise geklärt ist, konzentriert sich diese Übersichtsarbeit auf seine Auswirkungen auf das Knochen- und Gefäßsystem, indem sie einen aktuellen Literaturüberblick gibt. Insgesamt stellen die hier berichteten Ergebnisse die VitK2-Familie als natürliche bioaktive Moleküle vor, die eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von Knochenschwund und Gefäßverkalkung spielen könnten, was zu weiteren eingehenden Studien anregt, um ihre Verwendung als Nahrungsergänzungsmittel zu erreichen.
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  • Fusaro M, Cianciolo G, Evenepoel P, Schurgers L, Plebani M. Vitamin K in CKD Bone Disorders. Calcif Tissue Int. 2021 Apr;108(4):476-485. doi: 10.1007/s00223-020-00792-2. Epub 2021 Jan 6. PMID: 33409597.

Zusammenfassung
Vitamin K ist vor allem bekannt, weil es an der Blutgerinnung beteiligt ist. Darüber hinaus zeigten epidemiologische Studien, dass sein Defizit mit erhöhten Fragilitätsfrakturen, Gefäßverkalkung und Mortalität assoziiert ist. Es gibt zwei Haupttypen von Vitamin K-Vitameren: Phyllochinon (oder PK) und Menachinone (MKn). Vitamin K wirkt sowohl als Coenzym der y-Glutamylcarboxylase (GGCX), die in carboxylierte, Vitamin-K-abhängige Proteine (z. B. Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein) umwandelt, als auch als Ligand des nukleären Steroid- und Xenobiotikarezeptors (SXR) (bei Mäusen: Pregnan X Receptor: PXR), der in Osteoblasten exprimiert wird. Es wurde hervorgehoben, dass der urämische Zustand ein Zustand mit größerem Vitamin-K-Mangel als in der Allgemeinbevölkerung ist, was zu einer höheren Prävalenz von Knochenfrakturen, Gefäßverkalkungen und Mortalität führt. Der Zweck dieser Literaturübersicht ist es, die schützende Rolle von Vitamin K für die Knochengesundheit bei CKD-Patienten zu bewerten.
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  • Fusaro M, Cianciolo G, Brandi ML, Ferrari S, Nickolas TL, Tripepi G, Plebani M, Zaninotto M, Iervasi G, La Manna G, Gallieni M, Vettor R, Aghi A, Gasperoni L, Giannini S, Sella S, M Cheung A. Vitamin K and Osteoporosis. Nutrients. 2020 Nov 25;12(12):3625. doi: 10.3390/nu12123625. PMID: 33255760; PMCID: PMC7760385.

Zusammenfassung
Vitamin K wirkt als Coenzym der Carboxylase und katalysiert die Carboxylierung verschiedener Vitamin-K-abhängiger Proteine. Neben den bekannten Effekten auf die Blutgerinnung übt es auch relevante Effekte auf den Knochen und das Gefäßsystem aus. In dieser Übersichtsarbeit weisen wir auf die Relevanz einer adäquaten Vitamin-K-Zufuhr hin, um ausreichende Mengen an carboxylierten (aktiven Form) Vitamin-K-abhängigen Proteinen (wie Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein) für die Knochengesundheit zu erhalten. Eine weitere knochenbezogene Wirkung von Vitamin K ist, dass es ein Ligand des nuklearen Steroid- und Xenobiotikarezeptors (SXR) ist. Wir besprechen auch die empfohlene Einnahme, den Mangel und die Bewertung von Vitamin K. Darüber hinaus besprechen wir die wenigen verfügbaren Studien, die als vorspezifiziertes Ergebnis Knochenbrüche haben, und weisen darauf hin, dass wir mehr klinische Studien benötigen, um zu bestätigen, dass Vitamin K ein potenzielles therapeutisches Mittel für Knochenbrüche ist.
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Zusammenfassung
Vitamin K (VK) hat eine etablierte biologische Funktion bei der Blutgerinnung und Hämostase und erhält die allgemeine Gesundheit und das Wohlbefinden der Knochen aufrecht. VK-Supplemente wurden zur Behandlung und Vorbeugung vieler Krankheiten beworben, insbesondere zur Verringerung des Frakturrisikos bei Osteoporose, einer chronischen Erkrankung, die durch schwaches Knochengewebe und ein hohes Frakturrisiko nach leichten Traumata beschrieben wird. Sie betrifft ältere Menschen verschiedener Rassen und ethnischer Zugehörigkeit, hauptsächlich postmenopausale Frauen. Viele Arten von Forschung betonen die Rolle von VK bei der Verbesserung der Knochengesundheit und der Vorbeugung von osteoporotischen Knochenbrüchen, aber die Ergebnisse sind meist nicht schlüssig. In dieser Literaturübersicht wurden die Datenbanken PubMed und Google Scholar als primäre Quellen verwendet, um die relevanten Studien auszuwählen und die Assoziation zwischen VK und der Knochengesundheit zu überprüfen und auch die Auswirkungen der VK-Supplementierung bei der Behandlung von Osteoporose zu untersuchen. Eine Mehrheit der Studien berichtete, dass VK eine wesentliche Rolle bei der Förderung der Knochengesundheit spielt. Obwohl einige Studien zeigten, dass VK die Knochenmineraldichte erhöhen und das Frakturrisiko bei Menschen mit Osteoporose reduzieren könnte, wurde der potenzielle Nutzen von VK-Supplementen nicht ausreichend belegt. Daher sind weitere klinische Studien erforderlich, um die positiven Auswirkungen einer VK-Supplementierung bei der Vorbeugung und Behandlung von Osteoporose zu bestimmen.
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Nierengesundheit

Zusammenfassung
Bei der chronischen Nierenerkrankung ist die vaskuläre Verkalkung (VC) bereits in frühen Stadien stark ausgeprägt und wird mit dem Fortschreiten der Erkrankung bis zur terminalen Niereninsuffizienz (ESRD) allmählich verstärkt. Das Kalzifizierungsmuster bei Urämie umfasst alle Arten von Mineralisierung und trägt zu der schweren kardiovaskulären (CV) Belastung bei, die bei diesen Patienten häufig auftritt. Die ektopische Mineralisierung ist das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Inhibitoren und Promotoren der Gefäßverkalkung, wobei letztere die ersteren überwiegen. Der stärkste, natürliche Inhibitor der Kalzifizierung ist das Matrix-Gla-Protein (MGP), ein kleines Vitamin-K-abhängiges Protein, das von Chondrozyten und glatten Gefäßmuskelzellen sezerniert wird. Bei Urämie wurde berichtet, dass MGP als einziges Molekül in der Lage ist, die Verkalkung rückgängig zu machen, indem es Kalzium- und Hydroxylapatitkristalle aus der Arterienwand "wegfegt". Um biologisch aktiv zu werden, muss dieses Protein eine Carboxylierung und Phosphorylierung durchlaufen, Reaktionen, die stark vom Vitamin-K-Status abhängen. Die inaktive Form von MGP spiegelt den Vitamin-K-Mangel wider und wurde mit CV-Ereignissen und Mortalität bei ESRD-Patienten in Verbindung gebracht. Während des letzten Jahrzehnts hat sich der Vitamin-K-Status als neuer Risikofaktor für vaskuläre Kalzifizierung und CV-Erkrankungen in verschiedenen Populationen, einschließlich Dialysepatienten, herausgestellt. In dieser Übersichtsarbeit werden Belege für den Zusammenhang zwischen Vitamin K und CV-Erkrankungen bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz vorgestellt, die zu Atherosklerose und Atheromatose neigen.
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Zusammenfassung
Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) leiden an Vitamin-K-Mangel und haben ein hohes Risiko für Gefäßverkalkung (VC) und vorzeitigen Tod. Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen funktionellem Vitamin-K-Mangel und Gesamtmortalität und ob dieser Zusammenhang durch das Vorhandensein von Gefäßverkalkung im CKD-Stadium 5 (CKD G5) verändert wird. Bei 493 CKD-G5-Patienten wurden das dephosphorylierte-uncarboxylierte Matrix-Gla-Protein (dp-ucMGP), ein zirkulierender Marker für funktionellen Vitamin-K-Mangel, sowie andere Labor- und klinische Daten bestimmt. VC wurde in Untergruppen durch Agatston-Scoring von Koronararterienkalk (CAC) und Aortenklappenkalk (AVC) bewertet. Durch schrittweise Rückwärtsregression konnte dp-ucMGP nicht als unabhängige Determinante von VC identifiziert werden. Während einer medianen Nachbeobachtungszeit von 42 Monaten starben 93 Patienten. Jeder Anstieg des dp-ucMGP um eine Standardabweichung war mit einem erhöhten Risiko für die Gesamtmortalität verbunden (Sub-Hazard-Ratio (sHR) 1,17; 95 % Konfidenzintervall, 1,01-1,37), bereinigt um Alter, Geschlecht, kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes, Body-Mass-Index, Entzündung und Dialysebehandlung. Der Zusammenhang blieb signifikant, wenn er in Subanalysen weiter für CAC und AVC angepasst wurde (sHR 1,22, 1,01-1,48 bzw. 1,27, 1,01-1,60). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein funktioneller Vitamin-K-Mangel bei Patienten mit CKD G5 mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko verbunden ist, das unabhängig vom Vorhandensein von VC ist.
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Medikamentös erzeugter Vitamin-K-Mangel

Zusammenfassung
Die kalzifizierende urämische Arteriolopathie (CUA), auch bekannt als Calciphylaxie, ist ein komplexes Syndrom mit gestörtem Mineralstoffwechsel und Gefäßverkalkung, das zu einer Gewebeischämie führt und vor allem bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz (ESRD) unter Erhaltungshämodialyse (HD) auftritt. Wir berichten über einen Fall, der einen zeitlichen Zusammenhang zwischen der Langzeit-Antikoagulation mit Warfarin und der Entwicklung von CUA bei einem Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) vor der Dialyse zeigt, der zu ESRD fortgeschritten ist. Die serielle 99mTc-Methylendiphosphonat-Knochenszintigraphie dokumentierte die Entwicklung der metastatischen CUA über einen Zeitraum von 5 Monaten nach Beginn der HD. In Anbetracht der hier mittels Bildgebung nachgewiesenen Zeitlichkeit spekulieren wir, dass der Einfluss von Warfarin auf die Vitamin-K-abhängige Matrix-Gla-Protein-Funktion in Verbindung mit Risikofaktoren, die mit ESRD assoziiert sind, zur Entwicklung von metastasiertem CUA führte.
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  • Hasific S, Øvrehus KA, Gerke O, Hallas J, Busk M, Lambrechtsen J, Urbonaviciene G, Sand NPR, Nielsen JS, Diederichsen L, Pedersen KB, Carter-Storch R, Ilangkovan N, Mickley H, Rasmussen LM, Lindholt JS, Diederichsen A. Extent of arterial calcification by conventional vitamin K antagonist treatment. PLoS One. 2020 Oct 29;15(10):e0241450. doi: 10.1371/journal.pone.0241450. PMID: 33119722; PMCID: PMC7595268.

Hintergrund und Ziele: Vitamin-K-Antagonisten (VKA) sind trotz der Einführung oraler Antikoagulantien ohne Vitamin-K-Antagonisten (NOAC) nach wie vor die weltweit am häufigsten verschriebenen oralen Antikoagulantien. VKA beeinträchtigen die Regeneration von Vitamin K1 und K2, die für die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und die Aktivierung des Matrix-Gla-Proteins, eines starken Hemmstoffs für Arterienverkalkungen, unerlässlich sind. Mit dieser Studie sollte geklärt werden, ob die Behandlung mit VKA mit dem Ausmaß der Koronararterienverkalkung (CAC) in einer Population ohne vorherige kardiovaskuläre Erkrankung (CVD) in Verbindung steht.
Methoden: Wir sammelten Daten zu kardiovaskulären Risikofaktoren und CAC-Scores aus kardialen CT-Scans, die im Rahmen von klinischen Untersuchungen (n = 9.672) oder Forschungsstudien (n = 14.166) im Zeitraum 2007-2017 durchgeführt wurden. Die Daten über die Verwendung von Antikoagulationen stammen aus der Datenbank des dänischen Nationalen Gesundheitsdienstes für Verschreibungen. Der Zusammenhang zwischen der Dauer der Antikoagulation und dem kategorisierten CAC-Score (0, 1-99, 100-399, ≥400) wurde mittels geordneter logistischer Regression unter Berücksichtigung von Kovariaten untersucht.
Ergebnisse: Die endgültige Studienpopulation bestand aus 17.254 Teilnehmern ohne vorherige CVD, von denen 1.748 bzw. 1.144 mit VKA bzw. NOAC behandelt worden waren. Eine längere Dauer der VKA-Behandlung war mit höheren CAC-Kategorien verbunden. Mit jedem Jahr der VKA-Behandlung stieg die Wahrscheinlichkeit, in eine höhere CAC-Kategorie zu fallen (Odds Ratio (OR) = 1,032, 95%CI 1,009-1,057). Im Gegensatz dazu war die Dauer der NOAC-Behandlung nicht mit der CAC-Kategorie verbunden (OR = 1,002, 95%CI 0,935-1,074). Es gab keine signifikante Wechselwirkung zwischen der Dauer der VKA-Behandlung und dem Alter auf die CAC-Kategorie.
Schlussfolgerungen: Bereinigt um kardiovaskuläre Risikofaktoren war die VKA-Behandlung - im Gegensatz zu NOAC - mit einer höheren CAC-Kategorie verbunden.
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Zuckerstoffwechsel

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Zitat nach: Bach, Otto: ''Über die Subjektabhängigkeit des Bildes von der Wirklichkeit im psychiatrischen Diagnostizieren und Therapieren''. In: Psychiatrie heute, Aspekte und Perspektiven, Festschrift für Rainer Tölle, Urban & Schwarzenberg, München 1994, ISBN 3-541-17181-2, (Zitat: Seite 1)
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